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生物学或称生命科学、生物科学

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发表于 2013-12-4 18:41:09 | 显示全部楼层 |阅读模式
生物学或称生命科学生物科学

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生物学研究各种生命(顺时针从左上角开始) 大肠杆菌蕨类植物瞪羚甲虫类


生物学:shēng wù xué 英文:biology

生物学
或称生命科学生物科学,是一门由
经验主义出发,广泛的研究生命的所有面向之自然科学,内容包括生命起源演化构造发育、功能、行为、与环境的互动关系等。生物学之英文“Biology”源于拉丁文。Bio意为生命,-logy意为学问,合并为“研究生命的学问”。1802年法国博物学拉马克最早提出这个名词。生物学内各领域之间彼此高度连结,与其它学科亦有密切关系

现代生物学基础[编辑]
现代生物学的五大基础,也是主要的研究方向:[1]

宏观面向:生态学演化生物学

生物学本身不断的快速发展,与其他学科的关联整合也越来越多。一大原因是分子生物学在近代突飞猛进,终于导致人类基因序列定序完成。由此,为了解读大量的基因资讯,促成了基因组学。为了探究基因和蛋白质的交互作用,开创出蛋白质组学。这些新的研究领域帮助解决疾病、粮食、环境生态等问题。其众多的资讯则需要新的电脑算法来处理。

结构[编辑]
主条目:分子生物学细胞生物学遗传学发育生物学

生理[编辑]
主条目:生理学解剖学

演化[编辑]
主条目:演化生物学演化社会生物学自然选择现代综合理论

分类与命名[编辑]
主条目:生物分类学


分类:生物学对物种的分类,由上而下有 8 个层级。任一物种同时在这 8 个层级有其位置和名称。

它们是(Domain)、(Kingdom)、(phylum)、(class)、(order)、(family)、(genus)、(species)[2]

命名:所有的物种都有其独特的一个学名,全球认可共通(除了学术上的分类争议以外),不因地区或国家而不同。

双名法是学名的命名方法,英文为 Binomial Nomenclature。它给每个物种订立两个文字,前字是该物种的属(genus)名,后字是它的种小名 (种加词),两者合为种名。除了前字须首字母大写,其余字母都要小写。一般使用拉丁文,或以其他语言词作语源,再加上拉丁化后缀。例如中国近来发现的恐龙,有些学名是用中文拼音做语源的。

有些物种因为环境隔绝或发生突变,必须再往下细分出亚种(subspecies)。为了方便区别,科学界给亚种设计一套 三名法,英文为 Trinomial Nomenclature。

环境[编辑]
主条目:生态学动物行为学生物地理学

研究方法[编辑]
生物学家对于生命现象的研究通常采用观察实验的方法,通常这两种方法是一起使用的。


观察是按生物的物理性状来描述生物的状况。通常是先对其外形及行为进行观察和描述,再把生物体解剖借助光学仪器对其内部结构进行观察。观察是多种多样的,有个体的观察也有群体的观察;有静态的观察也有动态的观察;有相同种类的观察也有不同种类的对比观察。

实验是人为地改变一些条件来观测生物的变化和反应,以探究生命内在的因果关系,是认识生命活动的方法。

实验方法是人为地干预、控制所研究的对象,并通过这种干预和控制所造成的效应来研究对象的某种属性。17世纪前后生物学中出现了最早的一批生物学实验,如英国生理学家W.哈维关于血液循环的实验,J.B.van黑尔蒙特关于柳树生长的实验等。到了19世纪物理学化学比较成熟了,生物学实验就有了坚实的基础,因而首先是生理学,然后是细菌学生物化学相继成为明确的实验性的学科。19世纪80年代,实验方法进一步被应用到了胚胎学细胞学遗传学等学科。

系统的方法 系统科学源自对还原论、机械论反省提出的有机体、综合哲学,从C.贝尔纳W.B.坎农揭示生物的稳态现象、维纳艾什比的控制论到贝塔郎菲的一般系统论,最早建立的是系统心理学系统生态学系统生理学等先后建立与发展,20世纪70-80年代系统论与生物学、系统生物学等概念发表。从香农信息论到I.普里戈津的耗散结构理论,将生命看作自组织化系统。细胞生物学、生化与分子生物学发展,艾根提出细胞、分子水平探讨的超循环理论,20世纪90年代中科院曾邦哲的系统遗传学及系统医药学、系统生物工程概念发表。随着基因组计划、生物信息学发展,高通量生物技术、生物计算软件设计的应用,带来系统生物学新的时期,国际、国内系统生物学研究机构建立而进入系统生物学时代。

生物学主要分支[编辑]
领域:简单的学门分类可概分为[3]

动物学领域:
动物生理学解剖学胚胎学神经生物学发育生物学昆虫学动物行为学组织学植物学

应用植物学:
农学(或农艺学)、园艺学花卉学植物育种学林学植物病理学等等。

纯科学(之植物学):
植物分类学植物生理学植物形态学植物解剖学植物地理学遗传学生态学藻类学等等。

微生物和免疫学领域:
微生物学免疫学病毒学生物化学领域:生物化学蛋白质力学糖类生化学脂质生化学代谢生化学

演化和生态学领域:
古生物学演化论演化生物学社会生物学分类学系统分类学生态学生物分布学

现代生物技术学领域:
生物技术学基因工程酵素工程学生物工程代谢工程学基因体学合成生物学

细胞和分子生物学领域:
细胞学分子生物学遗传学表观遗传学

生物和物理学领域:
生物物理学结构生物学生医光电学医学工程

生物和医学领域:
感染性疾病毒理学放射生物学癌生物学

生物和信息领域:
生物信息学生物数学仿生学系统生物学

环境和生物学领域:
大气生物学生物地理学海洋生物学淡水生物学

参考文献[编辑]
出处[编辑]
^ Avila, Vernon L. Biology: investigating life on earth. Boston: Jones and Bartlett. 1995: 11—18. ISBN 0-86720-942-9.  ^ Vienna Code, 2006.,Article 3,此处补注阶层的拉丁名,括号内前者为拉丁文,后为英文,相同者不另列出:界 (regnum, kingdom), 门(divisio or phylum, division or phylum), 纲 (classis, class), 目 (ordo, order), 科 (familia, family), 属 (genus), 种 (species)。参阅国际植物命名法规

  • ^ [Bold, H. C. et al. 1987.],p. 2. 此处或有与其他学门重复,且Bold强调,这些学门很难完全地分开,研究者属于纯科学或应用科学,可能会因时间不同而有不同程度的转变。
  • 书目[编辑]
  • McNeill, J. et al. 2006. International Code of Botanical Nomenclature (Vienna Code). Regnum Vegetabile 146. A.R.G. Gantner Verlag KG. ISBN 0080-0694
  • Bold, H. C. et al. 1987. Morphology of plants and fungi, 5th ed. NY: HarperCollins Publisher. 912 pp. ISBN 0-06-040839-1

    延伸阅读[编辑]

    Lynn Margulis: Five Kingdoms: An Illustrated Guide to the Phyla of Life on Earth, 3rd ed., St. Martin's Press, 1997, paperback, ISBN 0-8050-7252-7 (There are numerous other editions)

Neil Campbell, Biology: Concepts & Connections (4th edition), Benjamin-Cummings Publishing Company, 2002, hardcover, 781 pages, ISBN 0-8053-6627-X A college-level textbook.

外部链接[编辑]
维基词典上的词义解释: 生物学

DIAM:一个微生物信息的网站 (日文)。

参见[编辑]
医学人类学心理学农学AP生物学
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 楼主| 发表于 2013-12-4 19:25:40 | 显示全部楼层
Bai生物学自然科学的一个门类。研究生物的结构、功能、发生和发展的规律。以及生物与周围环境的关系等的科学。生物学源自博物学,经历了实验生物学分子生物学而进入了系统生物学时期。

简介
生物学:shēng wù xué 英文:biology
生物学:是研究生物体的生命现象及其生命活动规律的科学,属于自然科学
生物学家从很多面向研究生物,因此产生很多研究领域。例如:
原子和分子面向:分子生物学生物化学结构生物学
细胞面向:细胞生物学微生物学病毒学
多细胞面向:生理学发育生物学组织学
宏观面向:生态学演化生物学
生物学本身不断的快速发展,与其他学科的关联整合也越来越多。一大原因是分子生物学在近代突飞猛进,终于导致人类基因序列定序完成。由此,为了解读大量的基因资讯,促成了基因组学。为了探究基因和蛋白质的交互作用,开创出蛋白质组学。这些新的研究领域帮助解决疾病、粮食、环境生态等问题。其众多的资讯则需要新的电脑算法来处理。

定义
生物学是研究生命系统各个层次的种类、结构、功能、行为、发育和起源进化以及生物与周围环境的关系等的科学。
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 楼主| 发表于 2013-12-4 20:12:42 | 显示全部楼层
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电话:010-58807645 邮箱:swxt@chinajournal.net.cn
刊社地址:北京市新街口外大街19号生命科学学院内
通信地址:北京师范大学《生物学通报》期刊社
邮政编码:100875
电话:010-58807645
E-mail:swxt@chinajournal.net.cn
投稿邮箱:swxtb@163.com
网址:(swxt.chinajournal.net.cn)
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《生物学杂志》编辑部
通讯地址:安徽省合肥市花园街83号 (230001)
电话:0551-62673629 传真:0551-62635632 E-mail:swxzz@163.com
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 楼主| 发表于 2013-12-4 20:21:14 | 显示全部楼层
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主 办:中国科学院上海生命科学研究院生物化学与细胞生物学研究所 中国细胞生物学学会
协办: 上海国联干细胞技术有限公司 上海赛傲生物技术有限公司
地 址:上海岳阳路319号31号楼B楼408室 邮编:200031 电话:021-54920950 / 2892 / 2895 Email:cjcb@sibs.ac.cn

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 楼主| 发表于 2013-12-4 20:30:53 | 显示全部楼层
中国细胞生物学学报35卷第11期(2013年11月)
ynzq20131204-607.jpg
35卷第11期(2013年11月)
ISSN: 1674-7666
CN: 31-2035/Q
主编: 郭礼和

领域前沿·中国

特约综述

研究论文

综述

干细胞专题
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 楼主| 发表于 2013-12-4 20:40:11 | 显示全部楼层
聚焦
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罗志军
本实验室的主要研究目的在于追寻蛋白质磷酸化多细胞生长和代谢的调控, 揭示调控异常如何导致肿瘤和代谢综合征之类的疾病, 研发对异常靶点的纠正, 以期对疾病的预防和治疗控制。主要的研究领域包括: (1)有丝分裂原蛋白激酶传导通道; (2)AMP-活化蛋白激酶(AMPK)对肿瘤细胞的代谢和生长的调节作用。......
http://jcyxy.ncu.edu.cn/news/xyxw/126231542202I6H5......
ynzq20131204-609.gif
吕忠显
本实验室成立于2007年7月,于2008年底获批组建厦门市代谢性疾病重点实验室。主要针对糖尿病、肥胖症、生殖系统疾病、乳腺癌等重大疾病,从细胞信号调控的角度,研究疾病的分子机理,寻找原创性治疗靶点,研发新型靶向药物。已发现SHP2、GAB2、LMO4、AGR2等多个疾病的关键调控基因。实验室已建立良......
http://pharm.xmu.edu.cn/newsdetail.asp?id=1297
ynzq20131204-610b.jpg
方向东
人类基因组、HapMap、ENCODE等大型科学计划的顺利完成, 使得我们对于真核基因表达调控的理解更加全面和深入。血液细胞的分化是个体发育过程中非常重要的生物学事件,也是研究干细胞功能和表观遗传调控的理想模型之一。本实验室的研究方向包括干细胞分化、遗传性血液病、恶性肿瘤的组学和转化医学研究。主要利......
http://www.big.cas.cn/yjsjy/dsjj/BSDS/201004/t2010......

特约综述

研究论文

领域前沿 · 中国
外侧缰核中的βCaMKII介导核心抑郁症状的发生
ynzq20131204-611.jpg 胡海岚博士, 中国科学院神经科学研究所研究员。1996年毕业于北京大学生物系, 获生物化学和分子生物学专业学士。随后在加州大学伯克利分校师从 Corey Goodman博士, 研究神经元轴突导向的信号通路。于2002年获得神经生物学博士学位。2003~2004年和2004~2008年期间分别在美国弗吉尼亚大学Julius Zhu博士的实验室和冷泉港Roberto Malinow博士的实验室进行博士后工作。发现情绪促进记忆的分子细胞机制(Cell, 2008)。先后获得美国霍华修斯博士奖学金和Damon Runyon博士后基金。于2008年12月获中国科学院“百人计划”引进国外杰出人才项目资助, 回国建立实验室。胡海岚博士主要从事情绪与社会行为的分子与神经环路机制研究。其实验室先后发表了调节社会等级的大脑环路基础(Wang et al. Science, 2011), 以及抑郁症的分子与神经环路机制(Li et al. Science, 2013)的研究成果。2012年获国家杰出青年基金。

抑郁症是现代社会非常普遍的慢性精神类疾病, 影响了全世界10%的人口, 也是当今社会诱发人们自杀的首要因素之一。它的高自杀率, 使其成为威胁人类身体和精神健康的“无形杀手”。然而关于抑郁症的成因, 目前仍不明确。传统的观点认为抑郁症的发病原因是由于脑内的化学物质, 尤其是单胺递质的改变所引起的。支持这个假说的证据主要是因为很多有效的抗抑郁药物的作用机理都是增加脑内单胺递质的水平。然而越来越多的证据显示, 这个假说并不能充分解释抑郁症的发病机理。例如: 抗抑郁药物可以在很短的时间内增加脑内的单胺水平, 抑郁情绪的改善却需要几周的时间; 并且研究者们在单胺递质的信号通路上, 并不能观察到一致的改变。

近年来, 神经可塑性假说认为抑郁症是由于神经网络对外界刺激产生了适应性的改变, 而这些改变归根结底是由神经可塑性来介导。尽管这个假说为人为理解抑郁症的发病机理提供了新的视角, 然而其中一些关键性的问题, 仍有待解决, 比如: 是哪些神经环路发生了可塑性的改变, 产生了哪种类型的可塑性改变, 导致这些可塑性变化的内在分子机制是什么。我们实验室希望围绕这些问题展开我们的研究。

抑郁症的核心症状之一是快感缺失, 也就是对对奖赏的敏感性减弱。外侧缰核是位于大脑奖赏环路中的一个重要核团, 它是连接前脑边缘系统和中脑单胺中心的核心枢纽。已有的研究工作表明, 缰核可以被负面情绪, 如失望、应激、恐惧等激活[1-3]。并且它的激活会引起对下游单胺类脑区包括奖赏中心脑腹侧被盖区(VTA)的抑制。在多种抑郁动物模型以及患有抑郁症的病人中, 都可以观察到外侧缰核被过度活化[4-6]。在天生抑郁的大鼠模型中, 外侧缰核神经元的电活动明显增加, 其投射到中脑腹侧被盖区的突触电流mini EPSC的频率明显增加, 说明外侧缰核神经元在抑郁时发生了可塑性的改变[7]。以上种种证据提示了这样一个假说: 在正常状态下, 一个相对安静的缰核对奖赏中心VTA有一个较小的抑制; 而当缰核过度活化时, 这种抑制作用会被极大地增强, 进而导致了奖赏敏感性的减弱, 这就形成了抑郁症的核心症状。因此, 我们实验室希望找出是什么样的分子机制介导了缰核在抑郁时的过度兴奋。

为了研究这个问题, 我们决定首先寻找天生抑郁动物缰核中蛋白组分的差异变化。我们从Fritz Henn实验室引进了天生抑郁大鼠品系, 对其后代进行筛选并选择性地繁殖抑郁动物。并与scripps研究所的John Yates实验室的廖鲁剑(现为中国科学院生物化学与细胞生物学研究所研究员)和黄超兰博士 (现为中国科学院生物化学与细胞生物学研究所研究员)开展了合作。 John Yates实验室发明了一种基于稳定同位素标记的高通量定量蛋白质谱技术。这项技术的核心是将每一个蛋白样品与N15标记的大脑内参进行比较[8]。经过一系列的质谱分析, 对于每一个蛋白, 在正常和天生抑郁的样本中, 都会产生一个N14/N15的比值, 然后将这两个比值做除法运算, 我们就会得到每个缰核蛋白的胎段在抑郁状态下和正常状态的比值。
我们采用蛋白变化的对数值和显著性作为筛选候选蛋白的参数(其中显著性是指蛋白变化的标准平均值减去2倍标准差), 根据变化大于50%和显著性大于0作为筛选标准, 我们共鉴定出8个上调和5 个下调的蛋白。上调的8个蛋白多数是可塑性相关的突触分子, 下调的蛋白大都是参与到基础生物合成过程中的酶分子。当查阅这些上调蛋白的相关文献后, 我们发现这很多上调蛋白在过表达时, 可以促进mini frequency的增加或者可以促进突触的生长。然后, 我们用Western blot来验证了这些候选蛋白的变化。在急性习得性无助模型和慢性温和性应激两种动物模型中, 我们发现钙/钙调蛋白激酶II家族中的一个成员, βCaMKII在抑郁动物的缰核中表达明显增加。同时, 我们在天生抑郁模型中进一步验证了βCaMKII分子的表达水平, 并得到了和其他抑郁动物模型一致的结果。因此, βCaMKII在缰核的表达增加可能是抑郁症发生的普遍规律, 而不是仅仅局限于某种特定的抑郁诱导方式。缰核还可以细分为更小的外侧和内侧亚核, 我们利用免疫组化的方法进行直接观察βCaMKII和它们的磷酸化究竟是在缰核的哪一部分。 结果表明, βCaMKII及其磷酸化的变化局限于外侧缰核。而天生抑郁动物海马组织中, βCaMKII的变化呈现出相反的变化趋势。这说明, βCaMKII在抑郁动物的表达上调具有缰核特异性。

为了研究βCaMKII是否是导致抑郁症发生的充分和必要条件, 我们克隆出βCaMKII及与其同家族的另一个成员αCaMKII的cDNA序列, 并构建了利用 ubiquitin的启动子驱动这两个基因表达的AAV病毒载体。经过多次尝试改进转染方法, 我们成功包装出了能够在体内表达目的基因并用于行为学实验的高滴度AAV病毒。我们采用双侧病毒注射的方法, 将AAV-βCaMKII或者AAV-αCaMKII的病毒感染正常小鼠的外侧缰核, 然后在多种抑郁动物模型中检测动物的抑郁症状。

与对照组相比, 外侧缰核过表达βCaMKII的小鼠, 在强迫游泳实验中, 放弃游泳挣扎的时间明显延长, 而且更早地进入不动状态; 在糖水测试中丧失对糖水的偏好, 分别表现出行为绝望和快感缺乏的状态; 在大鼠的习得性无助实验中, 成功逃避电击的次数明显减少。而在外侧缰核过表达αCaMKII 并不会产生类似的现象。由于βCaMKII既可以作为激酶又可以作为骨架蛋白发挥功能。当在外侧缰核过表达βCaMKII的激酶缺失形式, K43R(该分子在过表达后可以起到显性失活的作用, 从而阻断内源性βCaMKII的功能), 并不能诱导出动物的抑郁症状[9]。这说明, βCaMKII在外侧缰核中起促抑郁作用, 依赖于它的激酶活性。这些来自不同种类的行为学检测结果, 都证实了一个相同的结论: 外侧缰核中 βCaMKII的水平异常增加可以直接导致核心抑郁症状的形成。

为了了解βCaMKII过表达后影响外侧缰核神经元活性与功能的细胞学机制, 我们通过成对的细胞电生理记录比较了病毒感染后过表达βCaMKII的缰核神经元及临近的未感染神经元。我们首先记录并比较了这些神经元的微小兴奋性突触后电流 (mEPSC), 它由兴奋性的谷氨酸受体AMPAR介导, 是反映神将元突触特性的一个指标。感染了AAV- βCaMKII的外侧缰核神经元, 其微小兴奋性突触后电流(mEPSC)的频率和幅度均有了显著的上调, 而感染了AAV-αCaMKII的神经元则没有类似的变化。为了进一步搞清楚这些神经元的电活动输出, 我们又记录了它们的自发放电活动频率。感染了AAVβCaMKII的外侧缰核神经元的自发放电活动输出频率比未感染病毒的神经元上升了三倍之多, 而感染了AAV-αCaMKII病毒或者对照组病毒的神经元则没有这一现象出现。综合以上的电生理记录结果, 我们明确了经过AAV-βCaMKII病毒感染并过表达 βCaMKII后, 外侧缰核神经元的突触能效与动作电位输出均表现出明显增强, 从细胞学层面上揭示了神经元功能的变化。

那么, βCaMKII的过表达是否是引起抑郁症表型的必要因素呢?为了证明这一问题, 我们通过下调其在外侧缰核的表达或者阻断其功能来看这样是否可以逆转动物的抑郁行为。首先, 我们使用了 RNA干扰的手段特异性地减少βCaMKII的蛋白表达量。将特异针对βCaMKII的RNA干扰病毒准确地注射到天生抑郁大鼠的双侧外侧缰核后, 经过一段时间的表达, 我们继续使用强迫游泳和习得性无助测试来检测这些大鼠的抑郁行为。实验结果显示, RNA干扰后, 这些大鼠在强迫游泳中不动的时间显著降低, 而在习得性无助测试中逃避电击的行为则显著增多。习得性无助老鼠的比例也从83%降低到了25%。进一步使用βCaMKII的激酶失活形式 K43R, 并将其通过病毒过表达在天生抑郁大鼠的外侧缰核, 我们观察到了同样的抗抑郁效果。尽管这两种病毒的感染效率略低于βCaMKII过表达病毒的水平, 但仍然有很强的抗抑郁效果, 这就提示外侧缰核的神经环路有较小的冗余性, 所以只要影响较少比例的神经元就能足够逆转抑郁表型。

是什么样的下游分子介导了βCaMKII过表达后引起外侧缰核过度兴奋以及抑郁表型的呢?前人的研究发现, βCaMKII表达水平的上调会促进海马神经元上GluR1亚型的谷氨酸受体上膜[10]。因此, 我们首先检测了天生抑郁大鼠外侧缰核内GluR1受体的总量与膜上水平的变化, 并且发现GluR1受体在膜上的水平的确出现了明显上调。抗抑郁药处理可以降低这一水平。为了检测GluR1受体在βCaMKII 介导抑郁过程中的作用, 我们构建了可以同时过表达βCaMKII与GluR1受体显性失活形式GluR1Ct的病毒载体(GluR1Ct可以阻断GluR1受体的上膜)。将这一病毒注射在双侧外侧缰核后, 小鼠在强迫游泳和糖水偏好实验中表现出与对照组小鼠类似的正常表型, 这就说明, GluR1Ct过表达阻断GluR1上膜后可以阻止由βCaMKII过表达引起的抑郁表型产生。这一结果提示了GluR1亚型的谷氨酸受体是介导 βCaMKII过表达后引起外侧缰核过度兴奋以及抑郁表型的重要下游分子。

通过综合一系列的分子、行为与电生理实验手段, 我们明确了βCaMKII是导致外侧缰核过度兴奋与抑郁行为表型的决定性分子。综合我们的实验结果, 我们提出了这样的模型(图1): 因为压力、应激等诱发抑郁的因素导致了外侧缰核中βCaMKII表达出现上调, 并进一步引起更多的GluR1受体上膜进入突触, 从而提高了突触效能。同时, βCaMKII也可能通过影响缰核神经元上其他通道的特性来一起增强动作电位输出。这些因素综合起来导致了外侧缰核整体的活性上调, 对下游单胺能中心VTA等抑制的加强, 最终导致抑郁行为的产生[10]。尽管以前有部分研究提示了CaMKII在应激反应及抗抑郁中发挥作用[12-15], 但是并不明确是具体哪一个CaMKII分子在其中起作用, 以及这一特定分子的变化是否是引起抑郁表型的充分与必要条件。我们的工作则为这一问题提供了答案, 同时也为人们进一步认识抑郁症的发病机理并且为今后抑郁症的治疗提供了新的方向和可能的靶点。

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因为压力等刺激导致外侧缰核神经元中βCaMKII表达出现上调, 从而引起更多的GluR1受体进入突触等变化, 最终导致了外侧缰核整体活性上调, 并加强了对下游单胺能中心(腹侧被盖区VTA及中缝背核DR)的抑制, 继而产生了抑郁行为。 Stress and other aversive emotional stimuli activate LHb neurons and increase the βCaMKII level, which can induce more GluR1 to insert into the synapse and more spontaneous spiking output. The hyper-activated LHb can further inhibit the VTA and DR (Dorsal Raphe), and then lead to the core symptoms of depression.
图1 基于外侧缰核的抑郁模型
Fig.1 The model of depression formation


参考文献 (References)
1 Wirtshafter D, Asin KE, Pitzer MR. Dopamine agonists and stress produce different patterns of Fos-like immunoreactivity in the lateral habenula. Brain Res 1994; 633(1/2): 21-6.

2 Matsumoto M, Hikosaka O. Lateral habenula as a source of negative reward signals in dopamine neurons. Nature 2007; 447(7148): 1111-5.

3 Hikosaka O, Sesack SR, Lecourtier L, Shepard PD. Habenula: Crossroad between the basal ganglia and the limbic system. J Neurosci 2008; 28(46): 11825-9.

4 Caldecott-Hazard S, Mazziotta J, Phelps M. Cerebral correlates of depressed behavior in rats, visualized using 14C-2-deoxyglucose autoradiography. J Neurosci 1988; 8(6): 1951-61.

5 Morris JS, Smith KA, Cowen PJ, Friston KJ, Dolan RJ. Covariation of activity in habenula and dorsal raphe nuclei following tryptophan depletion. Neuroimage 1999; 10(2): 163-72.

6 Shumake J, Edwards E, Gonzalez-Lima F. Opposite metabolic changes in the habenula and ventral tegmental area of a genetic model of helpless behavior. Brain Res 2003; 963(1/2): 274-81.

7 Li B, Piriz J, Mirrione M, Chung C, Proulx CD, Schulz D, Henn F, et al. Synaptic potentiation onto habenula neurons in the learned helplessness model of depression. Nature 2011; 470(7335): 535-9.

8 Liao L, Park SK, Xu T, Vanderklish P, Yates JR, 3rd. Quantitative proteomic analysis of primary neurons reveals diverse changes in synaptic protein content in fmr1 knockout mice. Proc Natl Acad Sci USA 2008; 105(40): 15281-6.

9 Wayman GA, Tokumitsu H, Davare MA, Soderling TR: Analysis of CaM-kinase signaling in cells. Cell Calcium 2011; 50(1): 1-8.

10 Groth RD, Lindskog M, Thiagarajan TC, Li L, Tsien RW. Beta Ca2+/CaM-dependent kinase type II triggers upregulation of GluA1 to coordinate adaptation to synaptic inactivity in hippocampal neurons. Proc Natl Acad Sci USA 2011; 108(2): 828-33.

11 Li K, Zhou T, Liao L, Yang Z, Wong C, Henn F, et al. βCaMKII in lateral habenula mediates core symptoms of depression. Science 2013; 341(6149): 1016-20.

12 Popoli M, Gennarelli M, Racagni G. Modulation of synaptic plasticity by stress and antidepressants. Bipolar Disord 2002; 4(3): 166-82.

13 Xing G, Russell S, Hough C, O’Grady J, Zhang L, Yang S, et al. Decreased prefrontal CaMKII alpha mRNA in bipolar illness. Neuroreport 2002; 13(4): 501-5.

14 Suenaga T, Morinobu S, Kawano K, Sawada T, Yamawaki S. Influence of immobilization stress on the levels of CaMKII and phospho-CaMKII in the rat hippocampus. Int J Neuropsychopharmacol 2004; 7(3): 299-309.

15 Novak G, Seeman P, Tallerico T. Increased expression of calcium/ calmodulin-dependent protein kinase IIbeta in frontal cortex in schizophrenia and depression. Synapse 2006; 59(1): 61-8.
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 楼主| 发表于 2013-12-4 21:18:20 | 显示全部楼层
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上海南方模式生物研究中心暨上海南方模式生物科技发展有限公司是国家科技部863计划生物技术领域“疾病动物模型研发基地”和“上海模式生物研发基地”之一。自2001年成立以来,在上海市科委组织领导下,中心联合沪上多家从事相关研究的高校、科研院所及生物医药研发企业,在国内率先建成规模化遗传工程小鼠(疾病动物)模型研发技术平台,其研发效率和规模达到国内一流、国际先进的水平… …

技术平台
中心以遗传工程小鼠模型研发及表型分析检测为核心技术平台,相继建成了模式生物研究相关技术或资源保障平台,具备为我国生命科学基础研究及生物医药产业发展提供全方位模式生物技术或相关资源的保障支撑能力。
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 楼主| 发表于 2013-12-4 21:24:56 | 显示全部楼层
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 楼主| 发表于 2013-12-4 21:38:56 | 显示全部楼层
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